Consultas:

Telefones: (51) 34142256 / 84301135

sábado, 27 de agosto de 2016

Exames do perfil lipidico de 27082016



EXAMES DO PERFIL LIPIDICO EM 27 DE AGOSTO DE 2016



Fiz exames hoje
Seis anos sem trigo 
Adicionalmente: 

INSULINA 6,6
Hemoglobina Glicada 4,8 


Alto consumo de gordura saturada
Sem consumo de oleos vegetais (de sementes)
Atividade física modesta
Sem nada a tratar, tempouco uso de qualquer medicamento regular, nem mesmo uso de suplementos de qualquer tipo.
É isso...



sábado, 20 de agosto de 2016

Autismo e a nutrição como terapêutica



AUTISMO - UM CAMINHO PELA ALIMENTAÇÃO?



Fiz a tradução do artigo a seguir faz alguns dias. Sabemos que o autismo é um problema extremamente complexo, com um alto grau de sofrimento e desafio familiar. Pensei muito entes de publicar. Não seria honesto oferecer expectativas que não possam se concretitizar. Ainda assim julgo que valha a pena publicar o artigo do médico Bruce Fife. Há uma série de questões que podem estar ligadas a qualidade da nutrição materna e da criança que provavelmente possam ter relação com a enfermidade. Mas de qualquer forma, a abordagem a seguir deve ser contemplada dentro do espectro positivo da análise crítica. Pode ser um dever oferecer a todos vários olhares sobre temas complexos. Admiti-los como fulcros de causalidade  ou terapêutica pode incorrer em viéses desnecessários.
Assim a leitura do otimista posicionamento do autor deve ser alvo de ponderação e pesquisa adicional.

Título original do autor:



The Mystery of Autism Solved! Look to coconut oil!



Dr. Bruce Fife
O autismo é uma desordem cerebral caracterizada por uma deficiência de comunicação, falta de interação social e comportamentos repetitivos anormais. A característica mais evidente é a dificuldade com a comunicação verbal e não-verbal. Cerca de 40 por cento das crianças autistas nunca aprendem a falar. Muitos parecem não ter nenhuma compreensão por expressões faciais ou linguagem corporal, como um sorriso ou um aceno. Aqueles que podem falar pode fazê-lo com dificuldade. Outros podem não aprender a falar até o tardar da infância. Entre 25-40 por cento se desenvolvem normalmente durante os primeiros 12 a 18 meses de vida e, a seguir, rapidamente perdem as suas competências linguísticas.

Atualmente, mais de 1 milhão de pessoas têm autismo. Este número está crescendo rapidamente. Ao longo dos últimos anos o autismo aumentou a proporções epidémicas. Trinta anos atrás, isso afetava apenas 1 em cada 2.500; hoje 1 em cada 88 crianças nos Estados Unidos tem autismo.

Para a maioria das pessoas, o autismo é um mistério. Os médicos não têm nenhuma pista sobre o que o produz ou porque ele está aumentando tão rapidamente e não têm idéia de como prevenir ou tratar com sucesso. A única forma medicamente reconhecida de tratamento é uma tentativa de ensinar as crianças afetadas como gerir a desordem e viver com ela. Antidepressivos, antipsicóticos e estimulantes são frequentemente prescritos para ajudá-los a lidar com os seus sintomas. Não existe a possibilidade de oferecer uma cura, assim essa condição é considerada irrecuperável.

Uma série de teorias que têm sido propostas quanto à sua causa, inclui a genética, as vacinas e alergias, mas essas condições não podem explicar todos os casos desta doença terrível. Um novo livro intitulado Stop Autism Now! A Parent’s Guide to Preventing and Reversing Autism Spectrum Disorders (Termine com Autismo agora! Guia aos pais para prevenir e reverter desordens do espectro autista) finalmente resolve o mistério e revela a causa subjacente de autismo - uma resposta imune hiperativa crônica no cérebro - e explica como corrigí-la. (1)

O período de mais rápido crescimento e desenvolvimento cerebral ocorre durante os últimos três meses de gravidez e nos dois primeiros anos após o nascimento. Durante este tempo o cérebro mais do que quadruplica em tamanho. Esta é a fase mais crítica do desenvolvimento cerebral. É durante este tempo que o cérebro é mais susceptível às influências que podem levar ao autismo.

Nosso sistema imunológico é a nossa principal defesa contra agentes nocivos, tais como infecções e toxinas. No entanto, devido à barreira sangue-cérebro, o sistema nervoso central é geralmente inacessível para os glóbulos brancos e anticorpos que nos protegem contra danos. Portanto, o cérebro tem o seu próprio sistema imunológico, separado do resto do corpo. células cerebrais especializadas chamadas de microglia agem como sistema de defesa primário do cérebro.

Normalmente, a microglia existe em um estado de repouso. Quando ativado por bactérias, vírus ou toxinas ela entra em ação, proliferando rapidamente, ampliando, mobilizando, e indo para o ataque, engolindo essas substâncias estranhas e removendo células danificadas. Essencialmente, eles assumem os deveres e o caráter das células brancas do sangue. No processo, eles liberam sinais químicos que aumentam o fluxo sanguíneo para o cérebro, estimulam a inflamação, e a reunião de várias substâncias em seu auxílio. Após a crise acabar, o microglia gradualmente retorna à sua existência dócil normal.

Normalmente, este processo protege o cérebro ao mesmo tempo que estimula a limpeza e reparação. No entanto, durante a ativação do microglia alguns danos colaterais são sustentados. É semehante aos bombeiros apagando um incêndio. Como eles inundam o prédio em chamas com água e quebram janelas para circulação de ar, alguns danos são ocasionados. No entanto, este dano é necessário a fim de economizar o edifício de uma destruição total e para evitar a propagação do fogo. Depois que o fogo está terminado, a limpeza e reparação restaura o edifício para seu estado anterior.

Quando a microglia é ativada, ela inicia a liberação de uma variedade de substâncias para ajudar na defesa do cérebro. Enquanto benéfico no curto prazo, algumas destas substâncias, tais como citocinas pró-inflamatórias e quimiocinas, óxido nítrico, excitotoxinas, proteases, e os radicais livres, são potencialmente prejudiciais para os tecidos cerebrais.

A exposição frequente a agentes nocivos pode manter a microglia continuamente ativada, atiçando as chamas da inflamação e promovendo dano tecidual. A inflamação crônica prejudica a capacidade do cérebro de absorver a glicose, sua fonte primária de combustível. Consequentemente, as células do cérebro ficam em um estado contínuo de fome. Em uma criança pequena, isso pode interferir seriamente com a função normal do cérebro e o crescimento e até mesmo causar a regressão do desenvolvimento.

Em 2003 o neurocirurgião Russel Blaylock, MD, propôs a ideia de que o autismo fosse causado pela super-ativação do sistema imunitário do cérebro. Repetidas estimulações imunológicas de vacinas, infecções e toxinas ambientais (incluindo mercúrio e alumínio) podem resultar em grave ruptura de desenvolvimento adequado e função do cérebro levando ao autismo. (2)

Dois anos após a publicação do artigo de Blaylock, pesquisadores da Johns Hopkins University publicaram um estudo que apoiou sua hipótese. Os pesquisadores examinaram tecidos cerebrais de 18 pessoas com autismo, com idade entre 5 e 44 anos, que morreram por acidentes ou ferimentos. Eles também mediram os níveis de proteínas inflamatórias no fluido cerebrospinal (líquido que envolve o cérebro ea medula espinhal) em seis pacientes autistas vivos, com idades entre 5 a 12 anos. Em cada caso, eles encontraram uma extensa ativação da microglia e inflamação generalizada elevada. As evidências indicam que a ativação imune no cérebro tinha persistido por anoss. (3) A equipe da Johns Hopkins concluíram que hiperestimulação do sistema imunológico do cérebro desempenha um papel fundamental na patogênese do autismo. Eles sugerem a utilização de terapias que modificam as respostas imunes no cérebro como uma maneira de tratar pacientes autistas. Estes achados foram agora confirmadas por um certo número de outras pesquisas. (4-8)

A hiperestimulação da microglia pode ser causada por uma série de factores, incluindo a exposição a toxinas ambientais, metais pesados, infecções, trauma na cabeça, certas drogas (incluindo vacinas), e alergias alimentares. Cada um destes pode desencadear a ativação da microglia. A exposição excessiva a qualquer um ou a exposição repetida a uma combinação destes fatores pode levar a mais ativação da microglia e uma perturbação no metabolismo da glicose normal. A exposição pode ocorrer antes ou após o nascimento ou em ambas fases, de modo que a saúde da mãe durante a gravidez também é importante.

Enquanto a medicina convencional não oferece nenhum tratamento eficaz, o autismo não é uma condição desesperadora. Ele pode ser impedida e tratada com sucesso, sem o uso de drogas. Como os pesquisadores da Universidade Johns Hopkins sugerem, a chave para combater o autismo é regular a hiperatividade da microglia . Isto pode ser conseguido usando a terapia com cetonas.

As cetonas são produzidas especificamente por o corpo para alimentar o cérebro. O cérebro pode usar glicose ou cetonas para satisfazer suas necessidades energéticas. Normalmente, o cérebro recebe a maior parte de sua energia a partir da glicose. Cetonas são produzidas somente quando os níveis de glicose no sangue tornam-se reduzidas. Quando os níveis de glicose caem, o corpo começa a mobilizar a gordura armazenada para produzir cetonas, a fim de manter os níveis de energia adequados.

Richard Veech, MD, um pesquisador de longa data das cetonas e cientista sênior para os Institutos Nacionais de Saúde descreve as cetonas como "super cobustível para o cérebro." As cetonas são um combustível mais potente e eficiente do que a glicose. Quando cetonas estão disponíveis, é como colocar gasolina premium no tanque do seu carro. Você obtém melhor quilometragem e melhor desempenho com menos desgaste no motor e menos poluição.

Cetonas não só fornecem uma fonte superior de energia para o cérebro, como também desencadeam a ativação de proteínas especializadas chamadas fatores neurotroficos derivado do cérebro (BDNFs), que funcionam na manutenção das células do cérebro, reparação e proteção. (9) As cetonas podem ter um efeito de cura incrível sobre o cérebro . Se os níveis de corpos cetônicos no sangue são elevados alto o suficiente isso pode alimentar um nível elevado de cura e reparação, acalmar a hiperativação da microglia, aliviar o stress oxidativo, aliviar a inflamação crônica e estimular o crescimento de novas células cerebrais saudáveis. Como resultado, a função normal do cérebro pode ser restaurada.

Os níveis de cetonas no corpo variam de acordo com a quantidade de glicose no sangue. Isto é determinado pela dieta. A glucose vem principalmente dos carboidratos na nossa alimentação. Reduzir o consumo de hidratos de carbono solicita a produção de cetonas. Através da substituição de hidratos de carbono na dieta por gordura (que é necessária, a fim de produzir cetonas), os níveis sanguíneos de cetona podem aumentar para níveis terapêuticos. Esta é a base para as dietas cetogênicas.

A dieta cetogênica clássica é muito baixa em carboidratos (2 por cento do consumo diário de calorias) e alta em gordura (90 por cento das calorias). As dietas cetogênicas foram desenvolvidas há 90 anos especificamente para o tratamento da epilepsia e ainda são utilizados hoje em dia com esse propósito. Recentemente, elas têm se mostrado tão útil no tratamento de outras doenças neurológicas, como Alzheimer, Parkinson, narcolepsia (um distúrbio do sono caracterizado por súbitas, vontade incontrolável de dormir), depressão e enxaquecas, assim como para o autismo. (10-14)

Preparar refeições que consistem em 90 por cento de gordura e apenas 2 por cento de hidratos de carbono pode ser muito difícil e muitas vezes desagradável. O objetivo da dieta cetogênica é aumentar os níveis sanguíneos de cetonas para os níveis terapêuticos. Felizmente, existe uma outra maneira de realizar isso de modo que permita uma maior flexibilidade na dieta. Isto pode ser conseguido através da substituição a maior parte das gorduras da alimentação com uma fonte de gordura que consiste em triglicerídeos de cadeia média (TCMs). Quando os TCMs são consumidos eles são automaticamente convertidos em cetonas pelo fígado. Essa transformação ocorre independentemente dos níveis de glicose no sangue. Portanto, os níveis terapêuticos de cetonas podem ser obtidas simplesmente pela adição de uma fonte adequada de TCM para a dieta de maneira ordinária.

Há muito poucas fontes alimentares de TCMs. A fonte dietética de longe mais rica vem do óleo de coco, que é composto predominantemente de TCMs. Comer óleo de coco pode aumentar as cetonas no sangue para níveis que podem ter um efeito pronunciado sobre crescimento e desenvolvimento cerebral. Se os TCMs são combinados com uma típica dieta low-carb os efeitos podem até ser reforçados.

Graças ao óleo de coco, um diagnóstico de autismo pode não ser mais uma sentença de prisão perpétua. A cura é possível. Esta nova abordagem tem se provado altamente eficaz em parar a progressão da doença, melhorar significativamente os sintomas e, em muitos casos até mesmo provocar a recuperação completa.



References

1. Fife, B. Stop Autism Now! A Parent’s Guide to Preventing and Reversing Autism Spectrum Disorders. Piccadilly Books, Ltd.:Colorado Springs, CO, 2012.
2. Blaylock, R.L. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003; 6(1):10-22.
3. Vargas, D.L., et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism.Ann Neurol 2005; 57:67-81.
4. Zimmerman, A.W., et al. Cerebrospinal fluid and serum markers of inflammation in autism. Pediatr Neurol 2005; 33:195-201.
5. Chez, M.G., et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha in cerebrospinal fluid of autistic children.Pediatr Neurol 2007; 36:361-365.
6. Li, X., et al. Elevated immune response in the brain of autistic patients. J Neuroimmunol 2009; 207:111-116.
7. Sajdel-Sulkowska, E.M., et al. Increase in cerebellar neurotropin-3 and oxidative stress markers in autism. Cerebellum 2009; 8:366-372.
8. Molloy, C.A., et al. Elevated cytokine levels in children with autism spectrum disorder. J Neuroimmunol 2006; 172:198-205.
9. Maalouf, M., et al. The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. Brain Res Rev 2009; 59:293-315.
10. Reger, M.A., et al. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults.Neurobiol Aging 2004; 25:311-314.
11. VanItallie, T.B., et al. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology 2005; 64:728-730.
12. Husain, A.M., et al. Diet therapy for narcolepsy. Nuerology 2004;62:2300-2302.
13. Strahlman, R.S. Can ketosis help migraine sufferers? A case report. Headache 2006; 46:182.
14. Evangeliou, A., et al. Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study.J Child Neurol 2003; 18:113-118.

quinta-feira, 18 de agosto de 2016

Estômago e fibras - uma relação problemática?

A controvérsia sobre alimentos ricos em fibras, especialmente aquelas que não são hidrossolúveis, é tema comum no universo low carb/paleo. Já exploramos esse tema em artigos como nesse LINK ou nesses outros dois artigos AQUI. Porém em seu livro, o autor  KONSTANTIN MONASTYRSKY  faz uma árdua explanação sobre o tema do consumo de fibras como um fator mais drasticamente negativo para a saúde. Vamos ver o que ele descreveu, no debate sobre fibras e estômago nessa compilação extraída do capitulo I do Livro "Fiber Menance", cujo conteúdo está integralmente publicado no seu site gutsense


KONSTANTIN MONASTYRSKY

Efeitos da Fibra Sobre o Estômago: A sorte pára por aqui

A digestão da proteína é a providência exclusiva do estômago. Quando se inicia a digestão gástrica, os conteúdos do estômago são transformadas em espuma no seu interior [9], até que seja concluída (isto é, partículas sólidas de alimentos maiores do que 2 milímetros, (ou 0,08"), já não são detectados).Propriedades específicas das fibras - absorção de água, expansão, viscosidade (congregação) -interfere com a digestão e pode causar uma série de distúrbios gástricos. Os problemas relacionados com fibras tornam-se mais pronunciados com a idade devido ao desgaste inevitável dos órgãos internos. A fibra insolúvel afeta o estômago particularmente mais arduamente porque tende a se agrupar e formar grumos, e sua rápida expansão enche o estômago com uma massa inerte.Você nem sequer precisa consumir muita fibra para sentir o seu ímpeto. Por exemplo, comerciais de TV de antiácidos são comumente propostos dentro de restaurantes mexicanos, porque o feijão - o principal alimento da culinária mexicana - comumente causar azia, embora os 100 g (0,22 lb) que servem de feijão contenha umas reles 4 a 5 g de fibra. Basta imaginar o impacto cumulativo sobre o estômago que vai envelhecendo com 30 a 40 gramas de fibras consumidas diariamente. Aqui estão os problemas mais proeminentes:


Náusea e vômitos: As protuberâncias congregadas de fibra podem causar estimulação mecânica dos receptores que ativam o centro de vômito  no cérebro. Esse fato, é descrito na seção de efeitos colaterais de suplementos de fibras comuns.


Obstrução (obstrução da saída gástrica, obstrução duodenal): Os pedaços de fibra expandida, principalmente de suplementos, pode obstruir temporariamente o caminho entre o estômago e duodeno. Se não existem outras patologias, a situação resolve-se com as náuseas e vômitos.


Gastroparesia (estômago com atraso no esvaziamento): O peristaltismo e a digestão do estômago são concluídas quando os receptores especializados não detectam componentes não digeridos com mais de 2 mm. Os grumos de fibras não digeridas podem estender consideravelmente a duração da fase de digestão gástrica porque o estômago não pode distinguir entre um pedaço de carne não digerido e uma massa de fibra. Este problema é particularmente grave entre os indivíduos mais velhos, que podem ter fracas contrações peristálticas do estômago. A digestão pode estender-se desde as habituais 4-6 horas até 10, 12, ou além. A exposição prolongada do forro do estômago para sucos digestivos e enzimas, em particular, quando se está deitado, pode causar inflamação e ulceração das regiões do esófago e do estômago superior (cárdia e fundo), que não são tão bem protegidos como suas regiões mais baixas (antro e piloro). [O significado original de gastroparesia é a paralisia (paralisia) do peristaltismo do estômago e é relacionada a danos nos nervos por trauma, diabetes, cirurgia, medicação e outras causas. Hoje, este termo é usado amplamente como se o estômago atrasasse no esvaziamento independentemente de um dano de nervo].


Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)Simplesmente falando, a DRGE resulta de dois fatores principais: a sobrecarga do estômago com alimentos e líquidos, e digestão atrasada (indigestão). Uma vez que a fibra indigesta expande quatro a cinco vezes o seu tamanho, é o maior contribuinte para a sobrecarga do estômago. A ausência de indigestão, azia e refluxo é um dos benefícios mais imediatos e pronunciados de dietas com redução ou sem fibra.


Dispepsia: Um termo geral que descreve a dor e o desconforto não específico que emana do estômago (região média da região abdominal). A sensação de dor pode resultar de condições descritas acima e abaixo. A dor pode tornar-se mais pronunciada após uma refeição. Refeições pesadas em todos os tipos de fibra causam mais dor por causa do volume e da duração estendida da digestão. Alguns escritores médicos referem-se a dispepsia como "indigestão." Bem, adivinhem a substância que não foi digerida no estômago?


Gastrite: Todas as condições acima referidas, relacionadas com a fibra que interferem com ou que prolongam a digestão gástrica, são as principais causas de gastrite - uma inflamação da mucosa do estômago, causada pela incapacidade do revestimento do estômago de suportar o seu próprio ambiente agressivo. O risco de gastrite sobe exponencialmente se você está sob uma grande dose de estresse (que inibe a digestão); ao consumir álcool (em pequenas quantidades, estimula a digestão, mas em grandes, inibe); beber café, mascar chiclete ou fumo (todos os três estimulam a digestão); tomar regularmente aspirina e outras drogas do tipo antiinflamatório não esteroide (AINEs); ou se está infectado com a bactéria H. pylori. A fibra acrescenta a essa mistura muito mais do que "uns proverbiais dois centavos". Por favor, note que não há nada de errado com a estimulação da digestão, quando apropriada. Os problemas surgem quando a digestão é estimulada de forma inadequada entre as refeições, antes de ir para a cama, enquanto se experimenta o refluxo, a dispepsia e circunstâncias semelhantes.


Úlcera gástrica (úlcera péptica): Uma perfuração da mucosa do estômago provoca úlceras. A gastrite comumente precede a ulceração e o sangramento. Todos os fatores causais subjacentes à gastrite se aplicam bem a úlceras. A fibra estende a digestão. Quanto mais tempo a digestão dura, mais difícil, se não mesmo impossível, fica curar as úlceras. É por isso que as pessoas que estão internadas em um hospital com uma úlcera hemorrágica são colocados sob uma dieta somente de líquidos. Se uma dieta com zero em fibras ajuda a curar úlceras, uma dieta com baixo teor de fibras provavelmente não vão lhes causar.

Hérnia hiatal (hiato diafragmático): O diafragma (na metade do tronco) é uma membrana muscular que separa o coração e os pulmões (cavidade torácica) da parte dos órgãos digestivos (cavidade abdominal). O esôfago se conecta com o estômago através do hiato esofágico, uma abertura no diafragma. Uma passagem patológica (hérnia) de parede superior do estômago acima do diafragma através dessa abertura é chamada de hérnia hiatal. Esta condição afeta mais de 40% da população [10] nos Estados Unidos. Quando a capacidade do estômago é ultrapassada por alimentos sólidos e líquidos, a pressão ascendente criada pelos movimentos peristálticos (na parte inferior do estômago) faz com que as suas paredes superiores façam um  prolapso para dentro dessa abertura. A fibra é o único alimento que se expande de quatro a cinco vezes do seu tamanho original, uma vez no interior do estômago. Esta expansão cria uma forte pressão volumétrica logo após a refeição ter sido ingerida. Nem proteínas nem gorduras, nem carboidratos solúveis podem se expandir para além do seu volume inicial. A posição horizontal (isto é, ao se estar deitado) é suscetível para contribuir à hérnia. Você pode ter ouvido que herniação contribui para a azia, dispepsia, gastrite e úlceras pépticas. Isso não é assim -- a hérnia hiatal simplesmente reflete o estado do estômago afetado, e estas condições são já presentes por ali, independentemente da hérnia. A menos que os pacientes parem de encher de forma imprudente seus estômagos com a fibra, a maioria das cirurgias para remover hérnia hiatal também serão inúteis.


Como você pode ver, a relação entre o estômago e a fibra é inadequada na melhor das hipóteses, ruinosa no pior. Bem, o que mais você poderia esperar quando oferece a um órgão digestivo primário uma substância indigesta?


Link do rt==texto original com as referências AQUI





segunda-feira, 15 de agosto de 2016

Gordura no fígado e carboidratos

A ESTEATOSE E O CONSUMO DE CARBOIDRATOS


Indiscutivelmente um dos quadros mais comuns na prática da clínica médica é descoberto através de exames de rotina como a ecografia abdominal. Muitas pessoas se surpreendem ao descobrir que tem algum grau de gordura do fígado, o que chamamos de esteatose hepática e no laudo geralmente se descreve algo como “aumento difuso da ecogenicidade hepática”.
DEFINIÇÃO:
A esteatose pode ser a fase mais precoce da doença hepática gordurosa não-alcoólica. O diagnóstico exclui obviamente a ingestão de excessiva de bebidas alcoólicas (+ de 20g de etanol/dia), e ainda enfermidades infecciosas e consequências de uso de certos químicos como certos medicamentos ou agentes tóxicos. Embora o fígado normalmente possa ter algum percentual de gordura (algo entre 5-10% do volume do órgão), define-se a esteatose pela concentração de triglicerídeos, mais precisamente quando a concentração de triglicerídeos hepáticos é superior a 55 mg/ g de fígado (5,5%) (2). 
Figura 1


GRAUS DE ESTEATOSE


  • O grau de infiltração gordurosa pode ser classificado:
  • 1)      Desde a esteatose isolada (tipo I),
  • 2)      Esteatose com algum nível de inflamação (tipo II),
  • 3)      Esteatose com lesão de hepatócito ou degeneração em balão (tipo III) e
  • 4)      Esteatose com fibrose sinusoidal e/ou corpos de Mallory (tipo IV). Chamamos de esteato-hepatite não alcoólica (em inglês a sigla: NASH), a forma grave de evolução da esteatose que é caracterizada pelos sinais de lesão inflamatória hepática com deposição de colágeno. 
ALGUMAS ESTATÍSTICAS:
Aproximadamente 10-29% dos pacientes com cirrose irão desenvolver uma hepatite (NASH) dentro de 10 anos. A esteatose é um forte marcador independente para doença cardiovascular sendo mais importante do que o grau de gordura periférica ou visceral. É importante se salientar que embora seja presumível imaginar o quadro em pessoas com sobrepeso óbvio, a prevalência dessa doença do fígado é de 15% em pacientes não-obesos. Claro que a estatística aumenta em enfermos obesos [com índice de massa corporal (IMC) = 30.0-39.9 kg/m²] e extremamente obesos (IMC ≥40.0 kg/m²) para 65% e 85%, respectivamente. Alguns estudos mostram que a esteatose pode estar presente em 34% dos adultos americanos e 15% dos adultos chineses. (4) A esteatose não poupa crianças e adolescentes como já divulgado nesse blog nesse artigo.

RESISTÊNCIA A INSULINA

Não é sem razão que alguns autores consideram a esteatose um sintoma da Diabetes tipo II em atividade. Uma das definições da diabete tipo II, também conhecida como diabetes do adulto é o fato de ser uma expressão da resistência à insulina. Em relação à esteatose a resistência à insulina é amplamente reconhecida como fator chave da doença do fígado gorduroso. Estudos recentes mostram que a severidade da esteatose é diretamente proporcional ao grau de resistência à insulina. Os mecanismos bioquímicos são complexos, mas as várias etapas do processo estão bem estabelecidas, inclusive a fase de lesão direta do hepatócito, reações inflamatórias e fibrose (hepatite). A obesidade também está associada a gravidade do quadro. A ferritina pode estar bastante elevada na esteatose (um dado de exame laboratorial que pode sugerir o processo). Alguns autores consideram que ocorra um dano mitocondrial, com formação maior de espécies reativas de oxigênio (radicais livres). A combinação de peroxidação lipídica com produção de citocinas incorre na morte do hepatócito.

INFLUÊNCIA DO CONSUMO DE CARBOIDRATOS, E O PAPEL DA FRUTOSE
Considerando o rápido aumento na prevalência da esteatose hepática, vários estudos suportam o conceito que exista um importante papel de fatores ambientais, especificamente pela alimentação. Foi relatado que o consumo excessivo do xarope de milho (ou xarope de milho rico em frutose, HFCS – em inglês, ou simplesmente chamado de xarope de glicose nos rótulos) em refrigerantes e alimentos pré-prontos está relacionado ao aumento da prevalência de obesidade e esteatose hepática associada. Os carboidratos ingeridos são um grande estímulo para um evento bioquímico, a lipogênese de novo (LDN) hepática, e mais propensos a contribuir diretamente para a esteatose do que a ingestão de gordura alimentar.
É amplamente aceito que a obesidade está associada com a inflamação crônica de baixo grau. Esta inflamação crônica é um dos pontos de relação entre obesidade e resistência à insulina. A resistência à insulina desempenha um papel central na patogênese da doença hepática gordurosa não alcoólica. Isso é resultado de uma complexa cascata de eventos bioquímicos, como já citado, que envolvem personagens mais ou menos conhecidos como a TNF-alfa, os transportadores de glicose (GLUTs), os substratos receptores de insulina (IRS-1 e IRS-2) entre vários outros. Uma das consequências é uma depleção das lojas de ATP (energia) na mitocôndria da célula do fígado, deixando suscetível a múltiplas injúrias.
O incremento do consumo de bebidas adoçadas com açúcar e de alimentos pré-prontos está relacionado com o risco de síndrome metabólica. O xarope de milho (HFCS) estimula a lipogênese de novo e, finalmente, o desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).
A frutose é um intermediário no metabolismo da glicose. Mas, ela difere em várias formas da glicose. A frutose é fracamente absorvida a partir do trato gastrointestinal por um mecanismo diferente da glicose ( Figura 2 ). A maioria das células têm apenas pequenas quantidades do transportador GLUT-5 (transportador de glucose de tipo 5), o qual transporta frutose para as células. A glicose é transportada para as células pelo GLUT-4, um sistema de transporte dependente de insulina. A frutose é quase totalmente processada pelo fígado. O metabolismo hepático da frutose estimula a lipogênese. Estes eventos são independentes do emprego da insulina e pela etapa de regulação pela fosfofrutoquinase. A alta ingestão de frutose está associada ao aumento de triglicerídeos no plasma por um aumento da regulação da lipogênese de novo do fígado (LDN hepática) e secreção de triglicerídeos, e uma diminuição do clearance das VLDL-TG (lipoproteínas de densidade muito baixa com triglicérides). A fosforilação da frutose no fígado consome ATP, consequentemente, o acúmulo de ADP serve como substrato para a formação de ácido úrico. Estes eventos facilitam o dano oxidativo hepático e a peroxidação lipídica.


EFEITO POSITIVO DE DIETAS LOW CARB
Há uma série de referências sobre os potenciais benefícios de modificações alimentares dentro do espectro de baixo carboidratos na alimentação para o controle da esteatose. Na revisão de Linda York e outros autores (1) é feita uma distinção entre dietas com restrição de carboidratos com redução ou não de total de calorias. É mostrado que ambas têm ação positiva sobre vários parâmetros de controle metabólico. Isso indiscutivelmente favorece a redução do sobrepeso, um aspecto amplamente relacionado à esteatose. Um estudo da Universidade do Texas mostrou que entre dois grupos, um com restrição de carboidratos (tanto quanto 20g/dia) e outro grupo com restrição de calorias, o grupo com a dieta lowcarb perdia gordura hepática mais rápido (3). Uma das recomendações mais amplamente citadas para controle da esteatose e todas as suas consequências é a redução do peso. No contexto das abordagens mais eficientes tanto para redução de peso, como a redução de triglicerídeos e controle de parâmetros da diabetes, a alimentação com redução de carboidratos é especialmente eficaz e há várias referências disponíveis.
Acrescente-se a isso a necessidade do cuidado na ingestão da frutose, especialmente a forma de xarope de frutose (HFCS). Recentemente, estudos em animais mostraram que o consumo excessivo de HFCS-55 aumenta a expressão hepáticas dos genes da Glut5 e níveis de TNF-alfa, e da endotoxemia derivada do intestino, do estresse do retículo endoplasmático, peroxidação lipídica hepática e atividade apoptótica. Os efeitos pró-inflamatórios e lipogênicos de frutose parecem ser devido à depleção transitória de ATP. A frutose também pode aumentar os níveis de ácido úrico intracelular e no soro.
(Um outro artigo do blog informa a quantidade segura de frutose em frutas para pessoas que necessitam de um controle da quantidade a ser ingerida NESSE LINK)
De qualquer maneira um dos aspectos mais importantes é que um processo potencialmente dramático para a saúde, que pode ter um resultado muito grave na disfunção de um órgão chave do organismo, pode ser muito beneficiado com a mudança em hábitos alimentares, e dispensando o emprego de qualquer tipo de medicação específica.



Principais artigos de referência:

(


sábado, 13 de agosto de 2016

Microbioma humano pode ser menos populoso


O NÚMERO DE BACTÉRIAS DO MICROBIOMA HUMANO PODE SER MENOR

Cientistas a caça do mito de que nossos corpos têm mais bactérias do que células humanas


Décadas dessa suposição sobre a microbiota revisitada.

Artigo publicado na Nature em 08 de janeiro de 2016


Diz-se frequentemente que as bactérias e outros micróbios em nosso corpo superam nossas próprias células em cerca de dez para um. Isso é um mito que deve ser deixado de lado, dizem pesquisadores de Israel e do Canadá. A relação entre os micróbios residentes e células humanas mais provável é que seja um-para-um, eles calcularam.

O 'homem de referência' (aquele que tem 70 kg, 20-30 anos de idade e 1,70 metros de altura) contém em média cerca de 30 trilhões de células humanas e 39 trilhões de bactérias, diz Ron Milo e Ron Sender no Instituto Weizmann de Ciência, em Rehovot, Israel, e Shai Fuchs no Hospital for Sick Children em Toronto, Canadá.

Esses números são aproximados - uma outra pessoa pode ter metade desse número ou duas vezes mais bactérias, por exemplo - mas muito longe da proporção de 10: 1 comumente assumida.

"Os números são semelhantes o suficiente para que cada evento de defecação possa inverter a relação para favorecer as células humanas sobre as bactérias", eles cuidadosamente concluem  em um manuscrito enviado para o bioRxiv (serviço de arquivos e distribuição de estudos em biologia).

O mito 10:1 persistiu a partir de uma estimativa de 1972 do microbiologista Thomas Luckey, que foi "elegantemente executado, mas, provavelmente, nunca pretenedeu ser amplamente citado nessas últimas décadas", dizem os autores do artigo. Em 2014, o biólogo molecular Judah Rosner dos Institutos Nacionais de Saúde, em Bethesda, expressou suas dúvidas sobre a alegação 10:1, notando que havia muito poucas estimativas qualificadas para o número de células humanas e microbianas no corpo.

Milo, Sender e Fuchs decidiram re-estimar o número revendo uma ampla gama de dados experimentais recentes na literatura, incluindo análises de DNA para calcular o número de células e de imagem por ressonância magnética para calcular o volume dos órgãos. A grande maioria das células humanas são células vermelhas do sangue, de acordo com a observasçãso (ver "contagem de células humanas ').

Contagem de células humanas
26,3 trilhões são do sangue
O maior peso é dos músculos 

Fator fecal

A superestimativa em particular na obra de Luckey diz respeito à proporção de bactérias em nossos intestinos, é o que afirmam Milo e seus colegas. Luckey estimou que os intestinos contém cerca de 1014 bactérias, assumindo que havia 10¹¹ bactérias em um  grama de fezes, e dimensionando para o volume de um litro do tubo digestivo, que se estende desde a boca até o ânus.

Mas a maioria das bactérias residem apenas no cólon (que tem um volume de 0,4 litros), Milo e colegas salientam - e as medições sugerem que há menos bactérias em amostras de fezes do que Luckey pensava.

Juntando esses tipos de cálculos, os pesquisadores produziram uma razão entre a população microbiana e as células humanas em um homem médio de 1,3: 1, com uma grande incerteza. Milo se recusou a comentar sobre o artigo, porque está em revisão em uma revista científica.

"É bom que todos nós agora temos uma estimativa melhor de referência", diz Peer Bork, um analista de informática em biologia do Laboratório Europeu de Biologia Molecular em Heidelberg, Alemanha, que trabalha em outros microbiomas complexos e humanos. "Mas eu não acho que isso vai realmente ter qualquer significado biológico."


Artigo original: LINK
© 2016 Macmillan Publishers Limited, parte da Springer Nature. Todos os direitos reservados.

segunda-feira, 8 de agosto de 2016

Depressão e alegria vem dos mesmos genes


Os mesmos genes que o fazem deprimido podem também fazer você feliz

por Jordan E. Rosenfeld

O brilho radiante da felicidade e as nuvens de depressão podem parecer existir em suas próprias distintas estratosferas dentro do espectro emocional. Mas, em um novo estudo publicado na  Molecular Psychiatry , os pesquisadores da Universidade de Oxford e da Universidade do Texas em Austin propõem que estes dois diferentes estados podem, na verdade, compartilhar os mesmos fundamentos genéticos - o que potencialmente encerra o debate "nature versus nurture" (debate genética x ambiente) de uma vez por todos.
Certos genes nos tornar mais " sensíveis " a estímulos, levando com a mesma facilidade a crises de depressão ou de positividade -sugerindo "uma complexa interação" entre os nossos genes e nosso ambiente, diz a pesquisadora que conduziu o estudo, Elaine Fox, professora de neurociência afetiva em Oxford e autora de o livro Rainy Brain, Sunny Brain. Então, tentando culpar a nossa educação ou o nosso DNA para a nossa saúde mental é "um pouco como perguntar o que é mais importante para um retângulo - o comprimento ou a largura", diz ela.
 Com o tempo, hábitos mentais mais saudáveis  desenvolvem essa tendencia para o bem-estar e felicidade.
Fox diz que sua pesquisa com o colega Christopher Beevers revela que  "um evento específico da vida em combinação com o desenvolvimento de vieses cognitivos específicos, por sua vez leva a hábitos negativos da mente levando as pessoas se inclinarem mais para a depressão [ou] a ansiedade." E os eventos  que nos orientam para qualquer rumo não precisam ser muito dramáticos. 
Nedalee Thomas, uma empresária da Califórnia, diz que experimentou "duas graves obscuras depressões" no final dos seus vinte e início dos trinta e poucos anos, ambos tão intensos que se tornava uma luta até para se vestir. Uma de suas depressões foi desencadeada por "um comentário desagradável num dia de Ação de Graças", enquanto a outra foi resolvida depois de uma viagem para compras. "Encontrar um belo casaco de veludo marrom por um preço que eu podia pagar ... foi como sair da escuridão para a luz", diz Thomas. "Ele simplesmente me virou."
Fox diz que preconceitos positivos podem ser construídos em resposta a eventos específicos da vida e a construção genética. "Com o passar do tempo, ​​hábitos mentais mais saudáveis desenvolvem esse inclinação para o bem-estar e a felicidade." 
Zoe Schaeffer, editora de revista e escritora na Pennyslvania, diz que para ela não é estranho "baixas muito baixas, tanto como também elevações de humor muito intensamente belas, e eu não quero dizer que seja mania ou comportamento desproporcional -  simplesmente uma alegria profunda". Ela acredita nas bases genéticas da sua depressão e tentou inúmeras coisas para a depressão ao longo dos anos, variando de medicação para a prática de gratitude, de ioga, mas está consciente, como uma pessoa  que se auto-identifica com "altamente sensível", e que seu ambiente e certas situações possa ajudar a mudá-la para fora da depressão, também.

Fox diz que a escala psicométrica atual para a depressão, o  Escore de Risco Poligênico  (PRS), é indevidamente ponderado para o negativo, avaliando os genes que contribuem para o seu risco de tornar-se deprimido, mas não para as emoções positivas. "Quando estudos analisaram como as pessoas respondem a ambientes muito positivos e de apoio, encontramos aqueles com altos níveis no mesmo PRS que também têm uma melhor resposta a estes ambientes positivos", diz ela. Assim, os genes subjacentes a ambas as condições emocionais "estão trabalhando 'para o melhor e para o pior' estado", diz ela.
A pesquisa de Fox com Beevers sugere que o PRS deve ser substituído por uma "Pontuação Poligênica de Sensibilidade" (PPS), "pois isso reflete melhor o fato de que esses genes parecem conferir uma maior sensibilidade para o meio ambiente." Ela acredita que se o ambiente é positivo e de apoio, aqueles com alta sensibilidade serão capazes de "agarrar as oportunidades mais facilmente do que aqueles que são menos sensíveis."
Agora que a vida de Thomas é mais equilibrada, ela criou seus filhos, em um casamento feliz, e após a menopausa, por isso não sendo assediada por flutuações de humor das variações hormonais, ela não se encontrou de novo sob as trincheiras da depressão como ela costumava quando era mais jovem, embora ela tenha a experiência de tristeza e períodos de baixa, mas algo que ela diz pode gerir. Schaeffer descobriu que ela pode acessar a sua felicidade de forma mais eficaz  "quando está diretamente presente com uma experiência física: jardinagem; cozinhando; estando com os animais; usando o meu corpo em vários esportes ao ar livre ", diz ela.
A última esperança para esta pesquisa, diz Fox, "seria a de desenvolver tratamentos altamente personalizados com base no nível de sensibilidade genética das pessoas." Talvez no futuro, se você ficar com uma pontuação baixa no sistema de pontos do PPS, você vai ser um candidato para um tipo de treinamento cognitivo que iria ajudá-lo a sintonizar melhor o seu ambiente para seu próprio benefício emocional, não importando o seu código genético, ela afirma.

LINK ORIGINAL